영국 캠브리지 IMAXT 팀 과학자들은 쥐를 대상으로 한 연구에서 표준 치료법을 회피하는 유방암 세포를 찾아내 죽이는 데 성공했다.이 접근법은 환자의 재발을 방지하기 위한 새로운 치료법의 개발을 향한 단계이다. 종양은 암세포와 정상세포를 포함한 많은 종류의 세포로 이루어진 복잡한 실체이다.그러나 단일 종양 내에서도 다양한 범위의 암세포가 존재하며, 이것이 표준 치료법이 실패하는 한 가지 이유라고 할 수 있다.

항암제로 종양을 치료하면 약물에 민감한 암세포가 사라지고 종양이 축소되며 치료가 성공한 것처럼 보인다.그러나 실제로는 종양의 소수 암세포가 치료에서 살아남을 수 있고, 종종 더 지속적으로 다시 자라나 재발을 일으킨다. 캠브리지 대학의 암 연구소에 있는 그레그 해넌 교수의 IMAXT 연구소의 과학자들은 종양의 다른 종류의 세포를 식별하기 위한 새로운 기술을 개발했다. 쥐의 종양에서 개발된 방법은 치료 중에 세포를 추적하고 어떤 종류의 세포가 죽고 어떤 세포가 살아남는지를 볼 수 있게 해준다.

개별 세포가 암 치료에 어떻게 반응하는지를 추적하는 것과 같은 세계적인 과학자들의 야심찬 아이디어는 미래의 보다 효과적인 암 치료법을 제공하고 환자에게 실질적인 변화를 주기 위해 필요한 통찰력을 제공할 것이다. 영국 캠브리지 암연구소의 커스티 사위카 박사는 다음과 같이 말했다: "종양은 매우 복잡하고, 진화하고 복제하면서 유전적 돌연변이를 얻은 많은 종류의 종양 세포로 구성되어 있으며, 이러한 세포들 중 일부는 표준 암 치료를 피할 수 있다. 지금까지는 이 세포들이 무엇이고 무엇이 특별한지 알아내는 것이 불가능했지만, 우리의 기술은 이제 우리가 그것이 무엇인지 알 수 있다는 것을 의미합니다."

연구팀은 바이러스를 이용해 다른 종류의 유방암 세포에 독특한 유전자 '바코드'를 부착했다.그리고 나서 쥐의 세포에서 종양을 형성했고 유방암 환자들을 치료하는데 사용된 것과 같은 약으로 치료했다.

최근 개발된 단일 세포 배열 기술을 사용하여 바코드를 스캔함으로써, 세포 내에서 활성화되거나 비활성화된 유전자를 찾아냄으로써, 그들은 다양한 종류의 암세포, 얼마나 많은 세포와 그 특성이 있는지, 그리고 어떤 종류의 암세포가 효과적으로 죽지 않는지 확인할 수 있었다.

연구팀은 화학요법을 회피하는 세포들은 손상으로부터 스스로를 보호하기 위해 사용하는 아미노산인 아스파라긴에 더 많이 의존하는 세포들이라는 것을 알아냈다. 현재 아스파라긴을 분해하는 급성 림프아구성 백혈병 환자를 치료하는 데 사용되는 약물인 L-asparaginase를 투여함으로써, 이러한 종양 세포를 특별히 표적화하고 죽일 수 있었다.

영국 캠브리지 암연구소의 이안 캐넬 박사는 다음과 같이 말했다. "표준 치료에 아스파라긴아제를 첨가하는 일종의 '결합 치료'를 제공하는 것은 유방암 환자의 종양을 더 수축시키고 재발 위험을 줄이는 방법이 될 수 있다."

화학요법 후 환자에게서 이러한 회피성 종양세포가 증가한다는 증거를 발견했지만 지금까지는 생쥐에게만 표적화할 수 있다는 것을 보여주었기 때문에 환자의 치료로 이어지기까지는 아직 갈 길이 멀다. 그러기 전에 우리는 약을 함께 투여할 수 있는 최선의 방법을 찾아야 한다. 예를 들어 약을 함께 투여할 것인지, 아니면 표준 치료제를 제공하고 아스파라긴아제를 투여할 것인지에 대한 결정이다.

영국암연구 단체 이사 데이비드 스콧은 "개개의 세포가 암 치료에 어떻게 반응하는지를 추적하는 것과 같은 세계적인 과학자들의 야심찬 아이디어는 우리에게 미래의 보다 효과적인 암 치료법을 제공하고 환자에게 실질적인 변화를 주기 위해 꼭 필요한 통찰력을 제공할 것입니다."라고 전했다.

참조:
Cancer Research UK Cambridge Institute