암세포가 스트레스를 받아도 살아남는 원리를 국내 연구진이 규명했다. 이를 바탕으로 암세포 치사율을 높일 수 있는 항암제 개발에 기여할 것으로 기대된다.

한국연구재단은 김규원 서울대 교수 연구팀이 항암제나 방사선 치료 등으로부터 암세포를 보호하는 특정 단백질의 역할을 규명했다고 10월 19일 밝혔다.

암세포가 스트레스를 받으면 세포 내 단백질 구조에 손상을 입게 되는데, ‘Hsp70’이라 불리는 열 충격 단백질이 손상된 단백질을 처리해 세포를 보호한다.

지금까지는 이 과정이 어떻게 일어나는지 알려지지 않았다. 연구팀은 Hsp70의 아세틸화가 손상된 단백질을 복구 혹은 제거할지를 결정하는 역할을 한다는 사실을 밝혀냈다.

암세포가 스트레스를 받으면 초기에는 Hsp70이 아세틸화 효소(ARD1)에 의해 아세틸화되지만 스트레스가 계속되면 디아세틸화 효소(HDAC4)에 의해 탈아세틸화 되는 것이 관찰됐다. 초기 아세틸화된 Hsp70은 손상된 단백질을 복구하지만 후기에 탈아세틸화되면 복구되지 못한 손상된 단백질을 아예 제거하는 것으로 나타났다.

지속적인 스트레스로 인해 손상이 계속 누적되면, 아예 단백질을 분해하는 것으로 기능을 전환한다고 연구팀은 설명했다. 암세포의 아세틸화를 차단하면 암세포 내 손상된 단백질의 처리를 방해해 암세포의 치사율을 높일 수 있을 것으로 기대된다.

김 교수는 “같은 스트레스 방어 기전이 작용하는 뇌졸중, 알츠하이머, 파킨슨씨 병 등의 신경 질환에도 적용할 수 있을 것”이라고 설명했다.